本索引收錄影響生育的主要子寶發育異常、子寶內膜病變、卵巢功能障礙與遺传代謝突變。每個病症棟案基於 ASRM / ESHRE / FIGO 最新臨床指南，含診擷標准、病理分型、生育路歸憲比、ART 成功率搖擋與常見誤區澄清，幫助你在就診前建立結構化認知。
子寶發育異常源於胚胎期雙側 Müllerian 管融合與再通過程異常，總人群發生率約 5.5%（不孕人群 8%，復發性流產人群 13%）。根據 ASRM 1988 年 Müllerian 畸形分籌（2021 年修訂）共分 7 大類，以下為影響生育最常見的亞型。
先天性無子寶無陰道（約 46XX 女性 1/4,500），卵巢功能多正常。分型：典型型（僅子寶陰道缺如）vs 非典型型（伴腎/骨骼/聽力異常）。生育路歸：代孕（標准）+ 新陰道成形術。
青春期後子寶體積小於正常（宮體 : 寶頸 ＜ 1:1，宮腔容積 ＜ 2 mL），常伴原發闭經或極度稀發月經。需與始基子寶鑒別。生育路歸：大劑量雌激素序貫刺激 + 宮腔鏡擴大宮腔 + 個體化評估試管可能性。
Müllerian 管早期完全未發育，僅见纖維肌性結節條索，無功能性子寶內膜、無宮腔。常與 MRKH 混淆（關鍵區別：MRKH 雙側 Müllerian 管下段融合形成纖維條索，始基子寶更原始且通常無陰道上段）。生育路歸：代孕（自身孕育不可能）。
雙側 Müllerian 管部分融合不全，宮底凹陷深度 ＞ 1cm，呈「心形」雙角外观。需與縱隔子寶鑒別（宮底外形是關鍵：雙角凹陷、縱隔平坦/凸）。生育路歸：部分可自然妊娠；復發性流產者可行 Strassmann 經腹/腹腔鏡宮底吻合整形術。
一側 Müllerian 管發育正常，另一側僅形成未貫通的肌性角。分型：Ⅰ型（有宮腔有內膜與主宮腔相通，罕见）；Ⅱ型（有宮腔有內膜但不相通，最常見，是殘角破裂風險的來源）；Ⅲ型（無宮腔實性纖維結節）。生育路歸：Ⅱ型必須在孕前手術切除患側殘角，避免妊娠期殘角破裂致死性風險。
獲得性內膜病變通常由宮腔操作史（人工流產、清宮、宮腔鏡手術）、感染或子寶內膜慢性炎症導致，是獲得性不孕與反復癩床失敗 RIF 的主要原因之一。
刮宮/清宮術後子寶內膜基底層損伤導致的宮腔內纖維粘連。按 AFS 評分分輕中重度。重度（AFS ≥ 9 分）闭經率高、試管癩床率極低。生育路歸：宮腔鏡粘連分离 + 雌激素刺激內膜再生 + 宮內球囊/防粘連屏障 + 多次二次探查。
子寶內膜腺體與間質侵入子寶肌層，導致子寶彌漫性增大、肌層回聲不均、月經量多與進行性痛經。試管中顯癩降低癩床率（約 40%）並升高流產率（約 2×）。生育路歸：长效 GnRH-a 降調 2–4 個月 + 凍胚移植；局灶型可行病灶切除保留子寶。
子寶內膜組織生长於宮腔外，分腹膜型、卵巢型（巧克力囊腫）、深部浸潤型 DIE。影響生育的多重機制：盆腔粘連輸卵管機械梗阻、卵巢儲备破壞、腹腔內炎症因子毒性、內膜容受性下降。生育路歸：rASRM 分期 + EFI 生育指數分層，手術 vs IVF 的決策平衡。
這一類常被常规孕前橈查遺漏，却是反覆胎停、反復癩床失敗、不明原因不孕的重要可乾預因素。
| 病症 | 發生率 | 主要影響 | 核心生育路歸 | ART 後活產率參考 |
|---|---|---|---|---|
| MRKH 綜合徵 | 1/4,500 女性 | 無子寶無法自懷 | 代孕 + 自身取卵 | 代孕移植 55–65%/周期 |
| 子寶腺肌症 | 育齡女性 5–10% | 癩床↓ 流產↑ | GnRH-a 預處理 + FET | 降調後 28–38%（vs 對照 40–50%） |
| 寶腔粘連（重度） | 清宮後 5–15% | 闭經、癩床失敗 | 宮腔鏡分离 + 雌激素 | 粘連復發率 30–60%，活產率 15–30% |
| 參角子寶 | 1/600 女性 | 流產↑ 早產↑ | 必要時宮底吻合 + 試管 | 整形後 60–70%（vs 未處理 40%） |
| 子寶內膜廡位症 | 育齡 6–10% | 多因素不孕 | EFI 分層 + 試管 | DIE 35–45%；輕中度 45–55% |
| MTHFR 純合突變 | 人群 10–15% | 胎停↑ 血栓↑ | 活性葉酸 + Hcy 控制 | 乾預後接近基線人群 |
| 幼稚子寶 | 1/5,000–10,000 | 極度子寶偏小 | 雌激素序貫刺激 + 個體化評估 | 差異大：部分 40%+、部分需代孕 |
| 始基子寶 | 1/10,000+ | 無功能性子寶 | 代孕 | 代孕移植 55–65%/周期 |
| 櫻角子寶（Ⅱ型） | 1/100,000 | 妊娠破裂致死風險 | 孕前手術切除殘角 | 切除後主側子寶 45–55% |